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Gesundheitsdaten und Infos

DNA Ergebnisse Tibet terrier bis 2018

Name	ZBNr.	HD	PL	CCL	PLL	PRA 3	rcd 4	Braun	Körung /ZZL
Tibet Terrier-Rüden
Vidar of Sjo-Who-Sji-Bib	NHSB 3156931	A1
Ojasvin Rabten Gönpo of Namco	VDH 24/042 02709	A2		N/N	N/N	N/N	N/PRA	N/N
Tibet Terrier - Hündinnen
Sakhi Ojas Devi	VDH 24/04202714			N/N	N/N
Jhora Zorah Sangmo La Mani	VDH23/ 042 02682	A1	0/0	N/N	N/N	N/N	N/PRA		2025
Lhasa Apso - Rüden
Tsha-Li Wangpo	NHSB 3321327		0/0				N/N
Lhasa Apso -Hündin

Weitere Testergebnisse:

Degenerative Myelopathie (DM), Zwergenwuchs (Chondrodstrophie)

Maligne Hyperthermie (MH), Katerakt, Hyperurikosurie, Neuronale Ceroidlipofuszinose (NCL)

Name	ZBNr.	DM	Zwergen- wuchs	MH	Kat_TT_01, Kat_TT-02, Kat_TT-03	Hyperurikosurie
2025
Candu's Dream of Mine	VDH 18/042 02404	N/DM			01 N/N, 02 N/N, 03 N/N
Om Karchen von E-ka-yana	VDH/KTR 18 10009	N/N	N/N
Sakhi Ojas Devi	VDH 24/04202714	N/N
Jhora Zorah Sangmo La Mani	VDH23/ 042 02682	N/DM	N/N
2024
Ga-ru-da-Ba Dana Sol	VDH/042 02500	N/DM	N/DW
Qanda Lhi's Rangwong	VDH/KTR Ü 160468	N/DM
Ojasvin Rabten Gönpo of Namco	VDH 24/042 02709	N/DM	N/N
Sakhi Ojas Alani Amshu	VDH/KTR 17/0751	N/N	N/N
K'a-dag X'Ka-dya Bumo Lamleh	VDH/KTR 22TT0082	N/D	N/N
Qilian Sam D'Gaba Skye Ba	VDH 18/042Ü02381	N/DM	N/N
2023
Sakhi Ojas Chi-pi	VDH 21/042 02581	N/N	N/N
Man-Dara-Wa Freyja	VDH 22/042 02651	N/N	N/N		01 N/N, 02 N/N, 03 N/N
Ha-Yegs Hlo-Drak Sangmo La Mani	VDH 22/042 02630	N/DM	N/N
Blue Sacrifice Quisi Senge	NHSB 3270039	N/N	N/N
Namika of Namco	VDH 23/042 02676	N/N	N/N	N/N	N/N	N/N
Man-Dara-Wa Freyja	VDH 22/042 02651	N/N	N7N	N/N	01 N/N, 02 N/N, 03 N/N
2021
Zhigous Hearts of Gold	SE 11004/2021				01 N/N, 02 N/N, 03 N/N
Namayali's Enya	VDH 19/042 02445				01 N/N, 02 N/N, 03 N/N
Jamuna of Namco	VDH 19/042 02452	N/N	N/N		01 N/N, 02 N/HC, 03 N/HC
2020
Candu's Dream of Mine	VDH 18/042 02404				01 N/N, 02 N/N, 03 N/N
2019
Eshana of Namco	VDH 16/042 02284				01 N/N, 02 N/N, 03 N/N
Chintamani of Namco	VDH 14/042 02180				01 N/N, 02 N/N, 03 N/N

Erklärungen (Quelle: Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover)

Die canine degenerative Myelopathie (DM) ist eine schwere neurodegenerative Erkrankung mit spätem Beginn ungefähr ab dem 8. Lebensjahr. Die Erkrankung ist durch eine Degeneration der Axone und des Myelins im Brust- und Lendenteil des Rückenmarks gekennzeichnet, was eine progressive Ataxie und Parese verursacht. Man beobachtet die ersten klinischen Anzeichen in der Hinterhand als Zeichen einer Störung des oberen Motoneurons. Es entwickelt sich eine unkoordinierte Bewegung der Hinterhand, eine gestörte Eigenwahrnehmung und gestörte Reflexe. Wenn die Erkrankung weiter fortschreitet, weitet sie sich auf die vorderen Gliedmaßen aus und manifestiert sich als schlaffe Parese und Paralyse. Die Degenerative Myelopathie wurde zuerst als eine Rückmarkserkrankung insbesondere beim Deutschen Schäferhund beschrieben. Neben dem Deutschen Schäferhund sind aber viele weitere Rassen von der degenerativen Myelopathie betroffen. Als Risikofaktor für die Entwicklung einer DM wurde eine Mutation im Exon 2 des SOD1-Gens bei vielen Rassen nachgewiesen.

Zwergenwuchs zeichnet sich normalerweise durch einen stark verkleinerten Körperbau mit veränderten Proportionen bei den Gliedmaßen aus. Bei Schäferhunden existiert hingegen eine Form des Zwergenwuchses, bei der perfekt proportionierte jedoch stark miniaturisierte Hunde entstehen. Dem liegt ein genetischer Defekt zu Grunde, der zu einer Fehlfunktion der Hypophyse führt. Dadurch werden geringere Mengen Wachstumshormone und Thyroxin ins Blut abgegeben, was zum Stillstand des Wachstums mit etwa drei bis acht Lebenswochen führt. Betroffene Hunde zeigen ein Fuchs-ähnliches Aussehen mit weit auseinander stehenden Ohren, einer spitzen Schnauze und leichtem Überbiss, zusätzlich blinzeln sie verstärkt in hellem Sonnenlicht. Unbehandelte Hunde behalten ihren Welpen-flaum oder verlieren ihr Fell komplett. Deckfell bildet sich meist nur an Kopf- und Fußregionen, was zum Aussehen eines chinesischen Schopfhundes führt. Das Fehlen oder die Missbildung der Geschlechtsorgane kann eine weitere Folge der veränderten Hormonzusammenstellung sein. Mit der Gabe von Wachstumshormonen und Thyroxin kann den Hunden ein relativ normales Leben ermöglicht werden.

Betroffene Karelische Bärenhunde, Tibet Terrier und Lappländische Rentierhunde erscheinen bei der Geburt zunächst normal, nehmen aber langsamer an Gewicht zu als ihre Wurfgeschwister. Die Hunde behalten ihr Welpenfell anstatt des typischen Erwachsenenfells. Andere leiden im Alter von 2-3 Jahren an starkem Haarausfall, zum Teil mit relativ dünner Haut und Anzeichen von Hautentzündungen

Maligne Hyperthermie (MH)

Die Maligne Hyperthermie ist eine vererbte Fehlfunktion der Skelettmuskulatur, welche durch Rhabdomyolyse, generalisierte Krämpfe der Skelettmuskulatur, Herzrhythmusstörungen und Nierenfehlfunktionen charakterisiert ist. Diese Problematik entwickelt sich nach Exposition mit depolarisierenden Muskelrelaxantien oder halogenierten Inhalationsnarkotika. Die Hunde leiden nach der Gabe dieser Medikamente unter Tachykardie, Hyperthermie und erhöhter CO2-Produktion. Wenn die Medikamente nicht abgesetzt werden, sterben die betroffenen Hunde. Eine Besserung der Symptome kann durch die Gabe von Dantrolen, einem Antagonisten des Calcium-Kanals, erzielt werden.

Chondrodysplasie (CDPA) (Zwergenwuchs) Erklärung: (Quelle: Laboklin)

Diese Erbkrankheit ist gekennzeichnet durch Kleinwüchsigkeit durch einen gestörten Aufbau von Knorpel und dem ebenfalls gestörten Umbau zu Knochengewebe in den langen Röhrenknochen. Neben den verkürzten Gliedmaßen (Extremitäten) sind ein großer Schädel, Wirbelsäulenveränderungen und Fehlstellungen der Beine weitere klinische Krankheitssymptome. Erschwerend kann es zu anatomischen Verengungen (Stenosen) des Wirbelkanals kommen.

Hyperurikosurie (SlC) Erklärung: (Quelle: Laboklin)

Kristallbildung im Harn (Harnsteinbildung) bis zur Bildung von Blasensteinen kann bei Hunden aller Rassen auch durch einen Gendefekt ausgelöst werden. Die Ursache ist eine Mutation im SLC2A9-Gen. Dies führt von Geburt an zu einem veränderten Stoffwechsel. Normalerweise werden Stickstoffverbindungen aus der Nahrung, sogenannte Purine, beim Hund als Allantoin mit dem Harn ausgeschieden. Bei Hunden mit der beschriebenen Genmutation wird jedoch weitaus mehr Harnsäure anstelle von Allantoin im Urin gebildet (Hyperurikosurie oder SLC). Das führt zudem zu 2- bis 4-fach höheren Werten von Harnsäure im Blutplasma (Hyperurikämie). Harnsäure ist weniger gut wasserlöslich als Allantoin und kann, wenn sie in hohen Mengen auftritt, zu Kristallbildung führen. Die Harnsteine müssen den Hunden dann häufig operativ entfernt werden. Ein wichtiger Teil der Therapie bzw. Vorbeugung ist viel Wasser trinken und eine purinarme Ernährung (spezielle Diät). Die Hyperurikosurie tritt bei jedem Dalmatiner auf.

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